Комплексная диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы

Гормоны тироксин и трийодтиронин участвуют в регуляции различных метаболических процессов. При этом синтез трийодтиронина, внутриклеточное действие и утилизация йодтиронинов обусловлен специальными ферментами – дейонидазами.

Различные генетические варианты могут влиять на работу этих ферментов усиливая или ослабляя их функцию.

Йодтиронин-дейодиназы – это селенопротеины, регулирующие метаболизм гормонов щитовидной железы. Всего выделяют 3 типа дейонидаз.

Дейодиназа 1-го типа (Д1) - катализирует удаление атома йода c внутреннего или внешнего кольца Т4 и образует в зависимости от субстрата Т3 или обратный Т3 в равных пропорциях.

Д1 локализована в плазматической мембране клеток и экспрессируется в основном в печени и почках.

Дейодиназа 2-го типа (Д2) более эффективно катализирует удаление атома йода, но только с внешнего кольца Т4, образуя физиологически активный Т3. Главная роль Д2 заключается в регуляции уровня Т3 внутри клеток, его поступления к клеточным ядрам и насыщения ядерных рецепторов в тканях-мишенях. Д2 защищает ткани от пагубного эффекта гипотиреоза, т.к. обеспечивает локальную конверсию Т4 в Т3, даже при малых концентрациях субстрата.

Дейодиназа типа 2 является основным регулятором внутриклеточной концентрации трийодтиронина (Т3) в гипоталамусе и гипофизе, и в следствии этого - основным регулятором секреции тиреотропина. Дефект в активности йодтирониндейодиназ может привести к снижению чувствительности к действию тиреоидных гормонов.

Дейодиназа 3-го типа (Д3) участвует в удалении оТ3 и сульфатированных йодтиронинов из циркуляции и реутилизации йода в синтезе тиреоидных гормонов.

Роль дейонидаз в регуляции уровня ТТГ.

Щитовидная железа секретирует Т4 и около 20% циркулирующего Т3. Около 80% циркулирующего Т3 образуется периферическим дейодированием Т4 с помощью Д2 (в основном) и Д1. Циркулирующий Т3 действует по механизму отрицательной обратной связи как на гипоталамическом уровне, так и на уровне гипофиза. Д2 также экспрессируется в гипоталамусе и в передней доли гипофиза. Гипофизарное и гипоталамическое дейодирование Т4 в Т3 и местное действие последнего перед выходом из клетки объясняет, как циркулирующий Т4 играет ключевую роль в регуляции механизма отрицательной обратной связи.

SECISBP2 - ген, кодирующий ферментативный комплекс (Sec Insertion Sequence Binding Protein 2), который обеспечивает включение в структуру белков селеноцистеина. Патогенные варианты гена SECISBP2 были связаны со снижением ферментативной активность Д2 и аномальным метаболизмом гормонов щитовидной железы. На сегодняшний день единственным описанным патогенным наследственным нарушением обмена йодтиронина являются варианты в гене SECISBP2).

Специальная подготовка к исследованию:

Необходимо исключить препараты, содержащие гепарин за 1-2 дня до забора крови.

Результаты исследования интерпретирует лечащий врач. При необходимости врач может назначить дополнительные исследования (УЗИ, дополнительные лабораторные анализы) 


В клинике АрхиМед, для интерпретации анализов крови на генетические факторы чувствительности к гормонам щитовидной железы вы можете обратится к следующим врачам:

Врач эндокринолог Доскина Елена Валерьевна

Врач гинеколог-эндокринолог/ Врач интегративной медицины Мельникова Наталия Сергеевна

Врач акушер-гинеколог Щекаева Екатерина Игоревна

Врач интегративной медицины Тыртов Дмитрий Сергеевич